erarly viewで恐縮ですが紹介します。

世界的に2015年ごろから欧州で気管支拡張症に関する研究に盛り上がりがあることは認識していましたが、NTMの割合が少なく、FC型メインであり、田中先生や倉島先生が示す粒状陰影から気管支拡張症まで進展する病態についての認識がない等、決して小さくないギャップを感じていました。一方で、日本では、おそらく1990年から2000年すぎごろまでに、結核を主とする感染後やDPBなどの減少があり（おそらく原因不明のSBS自体も減っていた？）、中葉舌区症候群＊とされていた症例の多くがNTMではないか、そして、さらに中葉舌区症候群という用語自体が使われなくなっていき、現在では中下葉の気管支拡張症所見の多くを”NTM疑い”として見るように変化してきたのではないかと思います。

NTM症を気管支拡張症の一部と理解する欧州とのギャップを埋めていくことは大きな課題です。まずは、日常臨床で我々が何をみているのか、整理しなおすことが重要だと考えます。そのためにもまずは正確な診断です。

先日「NTM（矛盾しない）画像の症例に、気管支鏡までやっても出てこない症例があるのですよね」とコメントしている先生がいらっしゃいました。

それを気管支鏡検査の限界と考えるのか、本当にいない（気管支拡張症）と判断するのか。

個人的には、先ずは気管支拡張症としてのスタンスをもつことが必要と思っています。

＊の定義も変化があります（雑誌呼吸器科31(1)=181:2017.1 p.7-11にまとめています）。

このデータをどのように理解するか、、後日記載したいと思います。

「肺NTM症を理解しよう～長いフォローアップ期間に寄り添うリハビリテーション～

というテーマでした。来年の会報誌J-BREATHをご期待くださいhttps://j-breath.jp/field/newspaper.html。

J-BREATHのことを広く呼吸器科医師に知ってほしいと思いましたhttps://j-breath.jp/about/greeting.html

手前左から吉田さん、遠山理事長、飯田さん

髻谷満（複十字病院）後列右

南宮湖（慶應義塾）右から２番目

中島活弥（ケアフォレスト）後列左

貴重な機会を頂き、私自身が大変勉強になりました。

Oregon大学との共同研究で、感染研の阿戸先生と共著者に入っています。

特異度はやはり高いですね。

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36349274/

Background. There is an unmet need for rapid, accurate, and noninvasive assays for diagnosis and monitoring of Mycobacterium avium complex pulmonary disease (MAC-PD). We evaluated the diagnostic accuracy of an antiglycopeptidolipid (GPL)-core immunoglobulin A (IgA) antibody test in a US cohort of MAC patients, and we described serial serology changes during antimicrobial therapy.
Methods. We identified serum samples from MAC patients starting treatment at enrollment and control subjects with or without bronchiectasis within OHSU’s NTM Biobank. We conducted diagnostic test accuracy. Changes in mean levels of antiGPL-core IgA antibodies between 0 and 3, 6, or 12 months after treatment start were assessed using the Student’s paired t test. Pearson’s correlation coefficient was calculated for IgA antibody levels and Student paired t test measures.
Results. We included 25 MAC patients and 18 controls. At baseline, IgA antibody concentrations in MAC patients (3.40±6.77 U/mL) were significantly higher than in controls without bronchiectasis (0.14±0.03 U/mL, P=.02). Sensitivity and specificity for MAC-PD in this population was 48% and 89% (cutoff point 0.7 U/mL), respectively. Among MAC patients starting antimicrobial therapy, mean IgA levels decreased 0.3202 U/mL (P=.86) at month 3, 0.8678 U/mL (P=.47) at month 6, and 1.9816 U/mL (P=.41) at 1 year. Quality of Life-Bronchiectasis Respiratory Symptom Scale improvement correlated with decreasing IgA titers after 12 months of treatment in MAC patients (r= −0.50, P=.06).
Conclusions. Anti-GPL-core IgA antibody levels are relatively specific for MAC-PD and decrease with treatment. Larger studies are warranted to evaluate the role of IgA serology in monitoring treatment response or for disease relapse/reinfection.